(623)
Glycin (120mg/kgKG intraperitoneal
einmalig) und L-
Serin (168 mg/kgKG intraperitoneal einmalig)
nach einer mit einer mit
Ketamin behandelten, LPS-induzierten
Depression im Mausmodell attenuieren
eine Depression zusätzlich (Vorsicht: diese Aussage ist eine
Inferenz!); die Freisetzung dieser Aminosäuren durch Ketamin aus dem
Skelettmuskel scheint einen Teil der antidepressiven Wirkung des
Ketamins auszumachen.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31321459/
(637) S-
Ketamin inhibiert enantioselektiv den
Transport von D-
Serin in Neuronen. Gleichzeitig aktivieren
beide Enantiomere die Expression der Serinracemase, wodurch es durch
beide Enantiomere zu einem Abfall des intrazellulären D-Serins kommt.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26140427
(634) Die Plasmakonzentration an
Serin (sowohl in der D- als auch in der
L-Form) ist (bei deutlicher Erhöhung) ein guter Kandidat als
Biomarker für Non-Response auf
Ketamin bei therapierefraktärer
Depression. 7/8 Respondern hatten ein
Plasma-L-Serin von unter 50µM, 12/13 Nonrespondern ein Plasma-L-Serin
von weit über 210µM. Allerdings lagen beide Ausreißer in den Gruppen
sehr nahe am Trennkriterium von 50% Depressions-Score-Verbesserung.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25056852/
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